Loạn thần là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Giới thiệu

Loạn thần (psychosis) là trạng thái rối loạn nghiêm trọng về nhận thức, cảm xúc và hành vi, trong đó người bệnh mất liên hệ với thực tại. Triệu chứng đặc trưng bao gồm ảo giác, hoang tưởng và rối loạn tư duy, dẫn đến suy giảm nghiêm trọng khả năng sinh hoạt và giao tiếp.

Loạn thần có thể xuất hiện cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát trong các rối loạn tâm thần như tâm thần phân liệt, hoặc thứ phát do chấn thương não, dùng chất gây nghiện hoặc bệnh lý nội tiết – chuyển hóa. Tỷ lệ mắc ước tính khoảng 3% dân số toàn cầu, với độ tuổi khởi phát thường từ 16–30.

Phát hiện và can thiệp sớm đóng vai trò quyết định trong việc cải thiện chức năng lâu dài và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Chiến lược điều trị kết hợp dược lý và tâm lý – xã hội đã chứng minh hiệu quả trong giảm triệu chứng cấp và phòng ngừa tái phát.

Định nghĩa và phân loại

Theo DSM-5 (American Psychiatric Association), loạn thần được định nghĩa khi có tối thiểu hai trong các triệu chứng sau diễn ra liên tục ít nhất một tháng: ảo giác, hoang tưởng, rối loạn tư duy, hành vi lộn xộn hoặc biểu hiện tiêu cực rõ rệt (APA DSM-5).

Phân loại chính bao gồm:

• Loạn thần cấp tính: khởi phát nhanh, thường do stress nặng hoặc dùng chất kích thích.
• Loạn thần mạn tính: tồn tại lâu dài, hay gặp trong tâm thần phân liệt và rối loạn schizoaffective.
• Loạn thần do chất: liên quan đến rượu, ma túy (amphetamine, LSD…), thuốc corticosteroid.
• Loạn thần do bệnh lý não: chấn thương sọ não, đột quỵ, u não, bệnh Parkinson.

Các rối loạn trong phổ tâm thần phân liệt (schizophrenia spectrum) như schizotypal, schizoaffective cũng có đặc điểm loạn thần nhưng điểm khác biệt về thời gian, bệnh sử và triệu chứng đồng thời của rối loạn tâm trạng.

Nguyên nhân

Loạn thần phát sinh từ tương tác phức tạp giữa yếu tố sinh học, tâm lý và môi trường. Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng, với nguy cơ tăng gấp 10 lần nếu có thành viên cấp một mắc tâm thần phân liệt.

Các nhóm nguyên nhân chính:

• Sinh học: rối loạn neurotransmitter (tăng dopamine mesolimbic, giảm glutamate NMDA), khác biệt cấu trúc não (giảm thể tích hồi hải mã, giãn não thất).
• Tâm lý – xã hội: stress mãn tính, chấn thương tâm lý thời thơ ấu, cô lập xã hội, áp lực tài chính hoặc gia đình.
• Chất kích thích và thuốc: lạm dụng amphetamine, cocaine, cần sa mạnh THC, thuốc kích thích thần kinh trung ương và một số thuốc điều trị đa hồng cầu.

Tương tác gene–môi trường giải thích vì sao không phải ai có yếu tố nguy cơ sinh học hoặc stress cũng phát triển loạn thần, nhấn mạnh vai trò can thiệp sớm và hỗ trợ tâm lý.

Cơ chế bệnh sinh

Giả thuyết dopamine là nền tảng lý thuyết cho nhiều thuốc antipsychotic. Tăng hoạt động D2 ở đường mesolimbic liên quan triệu chứng dương tính (ảo giác, hoang tưởng), trong khi giảm dopamine mesocortical có thể góp phần triệu chứng âm tính (mất cảm xúc, giảm động lực).

Vai trò glutamate được đề xuất qua mô hình NMDA hypofunction: giảm tín hiệu NMDA làm mất cân bằng excitatory/inhibitory, dẫn đến rối loạn mạch lạc tư duy và cảm xúc.

Các nghiên cứu hình ảnh não (MRI, fMRI) cho thấy thay đổi chức năng và cấu trúc tại vỏ não trước trán, hải mã và vùng limbic. Viêm thần kinh trung ương và stress oxy hóa cũng được đề cập như yếu tố bổ trợ vào quá trình suy giảm thần kinh.

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng dương tính của loạn thần bao gồm ảo giác (thính giác, thị giác, xúc giác), hoang tưởng (bị theo dõi, vĩ cuồng, hoang tưởng ghen tuông) và rối loạn tư duy biểu hiện qua nói cắt khúc, mất mạch lạc. Ảo giác thính giác thường gặp nhất, bệnh nhân nghe thấy giọng nói không có thực, đôi khi là giọng nói chế nhạo hoặc ra lệnh.

Triệu chứng âm tính thể hiện qua giảm động lực, mất cảm xúc, giảm khả năng phát ngôn và hưởng thụ. Bệnh nhân có thể tránh giao tiếp xã hội, không còn quan tâm đến sở thích trước đây, gặp khó khăn trong việc duy trì thói quen hàng ngày và tự chăm sóc cá nhân.

Rối loạn nhận thức (cognitive deficits) bao gồm kém chú ý, suy giảm trí nhớ làm việc, khó lập kế hoạch và giải quyết vấn đề. Các rối loạn này thường kéo dài mạn tính, ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng xã hội và khả năng hòa nhập cộng đồng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán loạn thần dựa trên tiêu chuẩn DSM-5 hoặc ICD-11, yêu cầu có ít nhất hai triệu chứng chính (ảo giác, hoang tưởng, rối loạn tư duy, hành vi lộn xộn, biểu hiện âm tính) kéo dài ít nhất một tháng với suy giảm chức năng xã hội – nghề nghiệp (APA DSM-5).

Khám tâm thần bao gồm đánh giá tình trạng ý thức, ngôn ngữ, tư duy và cảm xúc. Thang điểm PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) hoặc BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) được sử dụng để định lượng mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và theo dõi liệu pháp.

• Khám lâm sàng: loại trừ nguyên nhân hữu cơ qua xét nghiệm máu, điện giải đồ, chức năng tuyến giáp.
• Hình ảnh học: chụp MRI/CT sọ não để phát hiện tổn thương cấu trúc, khối u hoặc đột quỵ.
• Đánh giá chức năng: kiểm tra khả năng tự chăm sóc, năng lực thực thi công việc và giao tiếp xã hội.

Điều trị

Thuốc antipsychotic là phương pháp chính, gồm thế hệ thứ nhất (haloperidol, chlorpromazine) và thế hệ thứ hai (risperidone, olanzapine, quetiapine). Liều tối thiểu hiệu quả được lựa chọn để kiểm soát triệu chứng dương tính, đồng thời theo dõi tác dụng phụ như tăng cân, rối loạn chuyển hóa, hội chứng ngoại tháp (Mayo Clinic).

Tâm lý – xã hội trợ giúp giảm tái phát và cải thiện chức năng:

• Liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT) giúp bệnh nhân nhận diện và điều chỉnh suy nghĩ hoang tưởng.
• Trị liệu gia đình: giáo dục gia đình về bệnh, kỹ năng giao tiếp và hỗ trợ tuân thủ điều trị.
• Phục hồi chức năng: đào tạo kỹ năng xã hội, quản lý thời gian, tìm việc làm và tái hòa nhập cộng đồng.

Trong trường hợp kháng trị, có thể cân nhắc liệu pháp sốc điện (ECT) hoặc điều trị não sâu (DBS) cho những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc nhiều loại (NIMH).

Tiên lượng và biến chứng

Tiên lượng phụ thuộc vào yếu tố khởi phát, độ trầm trọng của triệu chứng và mức độ tuân thủ điều trị. Khởi phát cấp tính, đáp ứng nhanh với thuốc và có mạng lưới hỗ trợ tốt thường có tiên lượng tốt hơn.

Biến chứng lâu dài bao gồm suy giảm chức năng xã hội, thất nghiệp, cô lập và nguy cơ tự kỷ hoặc tự sát cao gấp 5–10 lần so với dân số chung. Rủi ro bạo lực tăng khi có hoang tưởng bị hại hoặc ảo giác ra lệnh tự hại.

• Suy giảm kỹ năng tự chăm sóc và quản lý tài chính.
• Tăng nguy cơ mắc bệnh kinh niên (tiểu đường, tim mạch) do tác dụng phụ thuốc.
• Ảnh hưởng gia đình: gánh nặng chăm sóc, căng thẳng tài chính và xã hội.

Phòng ngừa và can thiệp sớm

Sàng lọc nhóm nguy cơ cao (tiền sử gia đình tâm thần phân liệt, rối loạn phổ tự kỷ) ở thanh thiếu niên 15–25 tuổi giúp phát hiện sớm giai đoạn prodrome. Chương trình Early Intervention in Psychosis (EIP) đã chứng minh giảm tái phát, cải thiện chức năng và chất lượng cuộc sống (WHO Mental Health).

Can thiệp sớm bao gồm:

• Giáo dục cộng đồng và giảm kỳ thị, khuyến khích bệnh nhân và gia đình tiếp cận dịch vụ tâm thần kịp thời.
• Tư vấn tâm lý, nhóm hỗ trợ và theo dõi chặt chẽ trong 2–3 năm đầu khởi phát để ổn định điều trị.
• Quản lý rủi ro tự sát và bạo lực qua đánh giá nguy cơ định kỳ và lập kế hoạch an toàn cá nhân.

Tài liệu tham khảo

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). 2013.
2. World Health Organization. ICD-11: Mental, behavioural or neurodevelopmental disorders. Truy cập tại: https://www.who.int.
3. Mayo Clinic. “Psychosis.” Truy cập tại: https://www.mayoclinic.org.
4. National Institute of Mental Health. “Psychosis.” Truy cập tại: https://www.nimh.nih.gov.
5. van Os, J., & Kapur, S. (2009). “Schizophrenia.” The Lancet, 374(9690), 635–645.
6. Kahn, R. S., et al. (2015). “Treatment of early psychosis.” Schizophrenia Bulletin, 41(4), 850–862.
7. Jones, P. B., et al. (2016). “Early intervention in psychosis sample.” JAMA Psychiatry, 73(8), 766–775.
8. Berenbaum, H., & Brown, L. (2019). Psychological Models of Psychosis. Oxford University Press.